降钙素基因相关肽对运动心脏重塑和保护作用机制的研究

　　《降钙素基因相关肽对运动心脏重塑和保护作用机制的的研究》通过对10 week耐力训练后心脏／体重比和组织结构评价大鼠形态学改变，力竭运动能力评价心脏生理改变，血液和心肌乳酸评价心脏的代谢改变，从而保证动物模型的建立成功。本研究由三个部分组成：第一部分是运动心脏动物模型的建立及形态机能特征，为后续的实验提供研究基础；第二部分为运动心脏重塑后CGRP的变化，主要探讨运动对CGRP的调控机制；第三部分为耐力训练诱导的心脏保护作用机制的研究。

　　潘孝贵，安徽舒城人，1969年9月生，2004年9月入上海体育学院攻读博士学位，师从潘珊珊教授，2007年7月获教育学博士学位，2008年12月晋升副教授，现为体育教育系主任。主要研究领域：运动生理学。担任体育专业运动人体科学多门课程的教学工作，并从事运动人体科学科研多年，主持和参与教育部、国家体育总局、上海市教委、安徽省省教育厅、浙江省教育厅课题，在体育科学、中国运动医学杂志等重要刊物发表多篇学术论文，多篇论文入选世界运动医学大学、奥林匹克科学大会、全国体育科学大学等重要学术会议。

摘要
Absfrad
缩咯词表
前言
第一部分　运动心脏动物模型的建立及其形态机能特征
1 实验对象与方法
1.1　动物分组
1.2　训练方案
1.3　实验仪器与试剂
1.4　技术路线
1.5　样本采集
1.6　实验方法
1.7　统计学处理
2 实验结果
2.1　动物的一般情况
2.2　运动心脏的形态学特征
2.3　运动心脏的机能特征
3 分析与讨论
3.1　运动心脏动物模型的建立
3.2　运动心脏的形态学特征
3.3　运动心脏的机能特征
4 结论
5 参考文献
第二部分　运动心脏重塑后降钙素基因相关肽的变化
1 实验对象与方法
1.1　动物分组
1.2　训练方案
1.3　实验仪器与试剂
1.4　技术路线
1.5　样本采集
1.6　实验方法
1.7　统计处理
2 实验结果
2.1　力竭运动前后血清CGRP含量的变化
2.2　力竭运动前后心肌组织CGRP的分布、表达及含量的变化
2.3　力竭运动前后背根神经节CGRP免疫反应阳性分布及表达的变化
2.4　力竭运动前后背根神经节cGRP基因表达的变化
2.5　力竭运动前后血清和心肌乳酸含量的变化
2.6　力竭运动前后血清和心肌NO含量的变化
2.7　CGRP、乳酸、NO的相关分析
3 分析与讨论
3.1　CGRP的心血管效应
3.2　运动心脏血清CGRP的变化
3.3　运动心脏CGRP表达和含量的变化
3.4　运动心脏背根神经节CGRP表达的变化
3.5　运动心脏背根神经节CGRP基因表达的变化
3.6　运动过程中CGRP释放的调节机制
4 结论
5 参考文献
第三部分　耐力训练诱导的心脏保护作用机裁的研究
1 实验对象与方法
1.1　动物分组
1.2　训练方案
1.3　实验仪器与试剂
1.4　技术路线
1.5　样本采集
1.6　实验方法
1.7　统计处理
2 实验结果
2.1　力竭运动对大鼠机体的影响
2.2　力竭运动诱导的心肌损伤
2.3　力竭运动前后血液和心肌氧化与抗氧化能力的变化
3 分析与讨论
3.1　力竭运动对大鼠机能状态的影响
3.2　力竭运动诱导的心肌损伤及耐力训练的影响
3.3　耐力训练诱导的心脏保护作用机制
3.4　CGRP与cTnI、抗氧化能力的关系
4 结论
5 参考文献
第四部分　全文总结
第五部分　文献综述——运动心脏重塑及保护作用与降钙素基因相关臌研究进展
1 运动心脏的特征
1.1　运动心脏形态结构
1.2　运动心脏生理功能
1.3　运动心脏内分泌功能
1.4　运动心脏生物化学和分子生物学特征
2 运动心脏重塑的机制
2.1　心脏重塑的机制
2.2　运动心脏的重塑机制
2.3　运动心脏重塑的影响因素
3 运动诱导的心肌损伤
3.1　心肌损伤的机制
3.2　运动诱导心肌损伤
3.3　运动诱导的心肌损伤的特点
3.4　常用血液心肌损伤标志物
4 耐力运动心脏保护作用及机制
4.1　耐力运动诱导的心脏保护作用
4.2　耐力运动诱导的心脏保护作用机制
5 CGRP的生物学特性
5.1　心脏肽能神经支配
5.2　CGRP的结构与分布
5.3　CGRP的心血管作用及调节
6 CGRP是运动心脏重塑的重要介质
6.1　心血管活性物质与运动心脏的重塑
6.2　CGRP介导运动心脏重塑
6.3　CGRP与耐力运动诱导的心脏保护作用
7 参考文献
致　谢
附　录在学期间发表的论文和科研工作