《实用遗传代谢病学》共分为十二章，主要对常见如氨基酸类、有机酸、脂肪酸、糖类代谢障碍疾病进行较为全面和系统的介绍，包括疾病的发生机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗，在遇到可疑病例时具有较强的适用性和指导性，适合医学工作者在疾病的各个层面认识遗传代谢性疾病。对于普通医学工作者而言，《实用遗传代谢病学》有以下三个特色：一是提供众多遗传代谢病的遗传病理学信息，医学工作者通过查阅此书，可以获得相关疾病的最新分子信息，从基因的角度认识遗传代谢病，并借助现代的分子诊断技术获得疾病的具体分型，帮助我们认识疾病，从而有益于治疗；第二个特色是首次提供详细的实验室检查参数和参考范围，有助于临床医师做出遗传代谢病的怀疑诊断；第三个特色是提供遗传代谢病治疗包括药物、基因疗法或手术等的最新病例报道。我们希望此书能改变更多医学工作者，尤其是儿科医生对于遗传代谢病不能治疗的传统错误观点。

在当今种种食源性寄生虫病不断流行蔓延的新形势下，为减少或避免大量人群感染造成国民经济巨大损失和人体健康及生命的危害，有必要加强对占食源性寄生虫病中绝大多数的肠道寄生扁虫类寄生虫病的研究、知识普及和防治实施。为此，特编写本专著以适应当前社会的教育和宣传普及以及培训的迫切需求。《实用肠扁虫病学》系统编撰了人体肠扁虫病（包括人兽共患吸虫病和绦虫病等）的病原生物学、临床学、诊断学、流行病学和防治措施。全书包括五篇，第一篇介绍人体寄生扁形动物的分类地位、生物学特点、免疫学特点、免疫病理学和祖国医学诊治；第二篇介绍人体肠道吸虫病；第三篇介绍人体绦虫病；第四篇介绍人体扁虫病实验研究技术；第五篇介绍人体扁虫病的防治原则。正文后附有国内外参考文献和相关寄生虫的图片资料。《实用肠扁虫病学》可供从事疾病预防控制、临床诊治、教学、科研人员及医学生、研究生参考。

包虫病是一种人畜共患寄生虫病，分囊型包虫病和泡型包虫病两种类型，呈全球性分布，严重危害广大群众的身体健康。近年来我国总体报告病例数量呈增加趋势，并在非流行区出现原发病例。随着医学影像技术的发展，对包虫病的诊断与研究也更加深入，并取得了显著成绩。

《社区医师培训教材：病毒性肝炎诊疗及管理》根据病毒性肝炎研究的进展和参考相关的诊疗指南，并结合临床诊疗经验，简明、重点地介绍了病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的预防、诊断和治疗方法，同时也较为详细地介绍了慢性肝炎患者的日常保健知识以及临床医师与患者双向沟通的技巧。旨在提高基层医院和社区医生的病毒性肝炎诊疗水平，指导合理检查，合理用药，并向慢性病毒性肝炎患者和健康人群普及自我管理和预防保健知识。

便血是消化道疾病的重要症状，无论在发达国家还是发展中国家，都是医学院校学生乃至医务工作者必须掌握的临床表现。《便血》以便血这一症状为主线，对便血的病因、机制、诊断、治疗，乃至内镜下治疗的新理念、新进展做了尽可能详尽的总结与概括，并通过图片实例生动形象地将便血的诊断、鉴别诊断和内镜治疗展示给读者。《便血》的另一特点是以便血症状为线索，借助病例分析的模式，介绍了便血的诊断思路／步骤、鉴别诊断和治疗。总之，尽可能从多角度、多层次给读者一个实用、完整的临床诊断思维，使读者能够尽快获得所需要的“以便血为主要症状”的消化道疾病诊治要点。

《心血管内科疾病诊疗路径》全书共十五章，分别介绍心力衰竭、心律失常、心脏停搏与心脏性猝死、冠状动脉性心脏病、高血压、高脂血症、心脏瓣膜病、先天性心血管病、心内膜炎、心包疾病、心肌疾病、主动脉与周围血管病、肺血管疾病、心血管神经症以及晕厥。《心血管内科疾病诊疗路径》以诊断路径、治疗路径、护理路径以及出院标准对心血管内科疾病进行重点阐述，具体包括典型病例、临床表现、辅助检查、治疗原则、治疗方法、护理评估、护理措施、健康教育等。

《临床心电图图谱》是由重庆医科大学的心脑血管专家合作编写完成心电图实用指导图书。其主要特点是汇集了大量真实的临床图谱资料，通过对这些资料的解读、分析，以实战演习的方式提升从业人员的诊断水平，可作为各级医师及医学生的参考书，也可作为心电图培训教材。

《江绍基胃肠病学（第2版）》分为总论和各论两部分。总论详述消化道各部位的实用解剖和生理功能，采用整体的视角来介绍胃肠道肌肉、神经系统、激素和递质、微生态、免疫及消化和吸收；结合临床，介绍细胞因子、细胞凋亡、癌肿发生的分子机制和分子病理学；从临床的角度阐述症状学、诊断学和治疗学。各论则以脏器为主轴，介绍各脏器的各种性质的疾病，全方位涵盖消化道的各类疾病。《江绍基胃肠病学（第2版）》反映了当前国内外对胃肠道疾病基础理论和临床实践的认识，注重临床实用性和前沿性的结合，系统、全面、权威，编排上注重查阅的便利性，是消化科专科医师和内外科医师的重要参考书。

《奈特简明骨科学彩色图谱（第2版）》是一部关于骨科学解剖及其相关临床信息的专业著作，是全球最具影响力的骨科学工具书之一，其销量长期高居当今骨科图书领域榜首。由于其权威性和易读性，被欧美骨科医生誉为“骨科专业人士的案头必备”。本书具备内容精炼、绘图精美、与国际最新研究进展高度同步、章节结构安排人性化、与临床紧密结合、易于学习等优秀特征，是骨科医生、骨科相关医务工作者以及骨科研究人员人手必备的优秀学习资源。本书内含大量解剖图示，同时配以大量实用表格讲解关键临床信息，因此，本书不仅是单纯意义上的图谱，更是骨科医生随时可以查阅的案头工具书。内容特点：·不仅包含骨科解剖及其详细图解，同时延伸了相关领域的核心临床信息；·包含大量实用表格，方便医生快速获取关键信息；·每个章节均包含局部解剖、骨学、影像学、创伤、关节、病史、体格检查、肌肉、神经、血管、临床表现、手术入路、手术过程概览等必要信息；·不仅有X线片，还包含CT、MRI图像，结合大量横断面解剖图，从多个视角全面、生动展示相关知识：·加入了额外的手术入路讲解，便于读者更进一步理解手术技巧；·精选了一部分有关大关节的经典图表，例如肩关节、膝关节、髓关节，并在原有图表中加入了新的分类、新的绘图以及新的临床关系；·全彩印刷，版面设计友好，全书共配有上千幅全彩图示，图文并茂，直观生动；·关键信息用不同颜色突出显示，绿色字体表示关键信息，红色字体表示特别需要注意的、可能致命的的问题。

长期以来，病毒感染与宿主免疫的机制一直是生命科学领域的研究热点。病毒入侵宿主细胞后，首先被宿主模式识别受体（pattern—recognition receptors，PRRs）所识别，激活一系列的信号转导，诱导I型干扰素和白细胞介素113（interleukin 1—β，IL—1β）等细胞因子的表达。这些细胞因子分泌到细胞外，与细胞表面受体结合，激活相应的信号转导，诱导大量抗病毒基因的表达，从而抑制病毒的复制，诱导被感染的细胞凋亡；同时，这些细胞因子诱导产生炎症反应，激活天然免疫细胞以及适应性免疫系统，从而杀灭病毒并清除病毒感染的细胞。因此，I型干扰素等细胞因子的表达对宿主抵抗病毒入侵起着举足轻重的作用。研究表明，病毒在感染与复制的过程中产生病原相关分子模式（pathogen—associated molecular patterns，PAMPs），如5’三磷酸具有锅柄状结构的RNA（5’PPP panhandle RNA）以及双链RNA（double—stranded RNA，dsRNA）。宿主细胞内的PRR如RIG—I（retinoic acid—inducible gene I）与MDA5（melanoma differentiation—associated gene5）识别相应的PAMP后构象发生变化，招募定位于线粒体的接头蛋白VISA（virus—induced signaling adaptor）。VISA通过与TRAF6（tumor necrosis factor receptor—associated factor 6）或TRAF2相互作用，激活IKK（inhibitor of KB kinase）复合物，IKK复合物磷酸化IKB（inhibitor of KB），使IKB经泛素一蛋白酶体途径降解，释放出转录因子NF—KB。同时VISA与TRAF3以及TBKl（TRAF family member—as—sociated NF—KB activator—binding kinase 1）相互作用，促进TBKl磷酸化激活IRF3（interferon—regulatory factor 3）。激活的转录因子如IRF3与NF—KB进入细胞核结合至I型干扰素等基因的启动子上，激活I型干扰素的转录。尽管最近十年的研究初步揭示了病毒感染诱导I型干扰素产生的过程，但是仍然有很多未知的问题有待进一步研究。例如，VISA通过保守的TRAF相互作用位点与TRAF6和TRAF2相互作用激活NF—KB，而VISA如何与TBKl相互作用并进一步激活IRF3则并不清楚。此外，DNA病毒的受体及其介导I型干扰素的机制是什么，细胞中是否存在其它未知的激活I型干扰素的蛋白等。为了寻找参与激活I型干扰素表达的蛋白，我们利用表达克隆的方法筛选了人脾脏cDNA表达文库，发现一个功能未知的蛋白能有效激活IRF3，我们将其命名为MITA（mediator of IRF3 activator）。研究表明，MITA能有效激活转录因子IRF3而不激活NF—KB。RNAi下调MITA的表达则抑制病毒诱导的IRF3和NF—KB的激活、IFN—β等抗病毒基因的表达以及细胞抗病毒反应。MITA的N端含有四个跨膜结构域，其中第三个跨膜结构域（aalll—150）对其线粒体定位、与VISA相互作用以及自身的多聚化非常重要，第二个跨膜结构与第三个跨膜结构之间的部分（aa81—110）对促进TBK1—IRF3相互作用是必需的。内源性免疫沉淀实验表明，MITA持续性地与V[SA和IRF3相互作用，病毒感染后，MITA将TBK1招募至线粒体，介导VISA—TBKl相互作用；同时，MITA通过自身多聚化形成VISA—MITA—BK1—IRF3复合物。在这一复合物中，MITA第358位的丝氨酸被TBKl磷酸化，这一过程为IRF3的磷酸化激活非常重要。