本书是以临床实用为突出特色的西医、中医及中西医结合诊断治疗老年疾病的医学专著。分上中下三篇，以各科老年常见病、多发病为重点阐述内容，涉及内、外、妇、眼、耳鼻及皮肤科近百种疾病。每种病均从临床实际出发，按病因病理、临床诊断、西医治疗、中医辨证论治、预防护理等项内容详加论述。全面系统地反映了西医、中医和中西医结合研究进展，充分体现了西医诊治技术的新方法和新观点，同时全面论述了中医对老年疾病的各种独有的治疗方法。本书可供各层次从事西医、中医及中西医结合临床工作者参考，也可作为科研与教学的主要参考书。

中毒事件一直是大社会问题，也是急救医学的重要课题。本书结合临床药学知识，运用现代检测和计算机技术，较为全面系统地反映了当代中毒诊疗的新理论，新技术和新方法。全书分3篇，上篇为总论，简述急性中毒的救治原则和护理，体液中毒物分析的临床诊断意义和方法，重点介绍近年的新技术，中篇为现代分析技术培训及其在抢救中毒中的应用，下篇各论分述了800多种药物或各类毒物的理化性质、毒性、毒理及其急性中毒的临床表现，体液分析方法和解救措施，以及典型病例，书后附录了一些常见药物和化合物的毒性数据，并编制了中、外文索引等，方便临床应急时查找，这是一本理论联系实践，实验技术与临床有机结合的急性中毒毒物检测与抢救的参考工具书。适用于医师、药师、检验师、护师研读，也可供公安、刑侦、法医及卫生毒理与卫生防疫人员参考。本书前言特色及评论文章节选急性中毒的诊断急性中毒发病急骤，症状严重，变化迅速，因此诊断要准确及时，急性中毒诊断主要依据病史、临床表现及毒物鉴定。一、病史有些病人在陪人诉述病史时诊断一般可以确立。详尽的病史询问，应包括患者起病情况，平时健康状况，从事何种工作，如职业、工种、生产过程中有无接触毒物，毒物的种类、量及可能入侵的途径等，如怀疑有服毒可能性时，应了解患者的生活情况，精神状态，饮食，经常服用药物的种类，并调查其身边有无药瓶，药袋及家中药物有无或缺少等，必要时另组织人力调查中毒现场、向患者的同事、家属、亲友或现场目击者了解发病现场情况，收集患者呕吐物、尿液或可疑毒物标本，寻找接触毒物的证据，对已昏迷患者而无任何病史可询者，如果考虑急性中毒，则应先排除低血糖症、糖尿病酮症，高渗性非酮症性糖尿病昏迷、癫痫发作、脑血管意外、脑外伤、脑膜脑炎、肝性昏迷或尿毒症性昏迷等。二、临床表现熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物的种类。1．神经系统表现（1）昏迷：常见于催眠药、安定药、麻醉药等中毒，有机溶剂中毒，窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒，高铁血红蛋白生成性毒物中毒，农药中毒，如有机磷杀虫剂，有机汞杀虫剂、拟除虫菊酯杀虫剂、溴甲烷等中毒。（2）谵妄：见于阿托品、乙醇等中毒。（3）惊厥：见于窒息性毒物中毒以及雷米封、有机氯杀虫剂、拟除虫菊酯杀虫剂等中毒。（4）肌纤维颤动：见于有机磷杀虫剂，氨基甲酸酯杀虫剂等中毒。（5）瘫痪：见于可溶性钡盐、箭毒、蛇毒等中毒。（6）精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳等中毒。2．心血管系统表现（1）心律失常：可见阿托品、拟肾上腺素药物、洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾酥等中毒。（2）心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌、如洋地黄、奎尼丁、锑剂、吐根碱、河豚鱼等中毒，或者由于缺氧，如窒息性毒物中毒，或者由于低钾血症，如可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。（3）休克：剧烈的吐泻导致血容量减少，见于三氧化二砷中毒，严重的化学灼伤，由于血浆参出致血容量减少，见于强碱、强酸、苯本分等中毒，毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷，巴比妥类中毒。（4）心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。3．呼吸系统表现：（1）呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味，有机磷杀虫剂、黄磷、铊等？兴馕叮椒印⒗此沼斜轿丁？（2）呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快，刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。（3）呼吸减慢：见于吗啡、催眠药中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。（4）肺水肿：刺激性气体、磷化锌、安妥、在机磷杀虫剂中毒可引起肺水肿。4．消化系统表现毛果芸香碱、槟榔碱、毒扁豆碱、有机磷、毒蕈等中毒可引起流涎，抗胆碱类药物、麻黄碱等可致口干，铅、钡、升汞、砷、磷、有机磷、腐蚀性毒物，氟化物、麦角、烟碱、乌头碱、班蝥、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、巴豆等可引起腹痛或腹部绞痛，无机磷，有机溶剂，四氯化碳可引起中毒性肝损害。5．泌尿系统表现急性中毒后肾实质及肾小管受损，出现少尿甚至无尿。（1）肾中毒伴肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、苯酚、磺胺、氨基甙类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、班蝥等中毒。（2）肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿中排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管。（3）肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。6．血液系统表现（1）溶血性贫血：急性中毒后红细胞破坏加速，量多时发生贫血和黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭，中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯、毒蕈等中毒。（2）白细胞减少，见于氯霉素，抗癌药等药物中毒。（3）出血：主要见小板质或量的异常，可由阿司匹林、氯霉素、双氢氯噻嗪、抗癌药等引起，或者由肝素、双香豆素、水杨酸制剂、敌鼠、杀鼠灵、蛇毒等引起血液凝固障碍所致。7．皮肤粘膜表现（1）皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏等腐蚀性毒物灼伤，硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈灰棕色，硫酸痂皮呈黑色。（2）紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。有机溶剂、麻醉药抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现紫绀。8．瞳孔表现（1）瞳孔扩大：见于抗胆碱类药物、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、乌头碱、苯、铊、肉毒毒素、氯化物等中毒。（2）瞳孔缩小：见于阿片类、巴比妥类、毒扁豆碱、毛果芸香碱、烟碱等中毒。

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心血管疾病是威胁人类健康的最常见疾病，其发病率在我国也居于首位。近年来随着医学发展和科技进步，心血管疾病的基础研究取得了很大的进展，对疾病的认识也从整体和组织水平不断向细胞和分子水平深入，出现了一些新理论、新知识和新技术。在多年从事心血管疾病的基础研究和为研究生开设心血管病理生理学课程的基础上，西安医科大学、湖北医科大学、首都医科大学和北京医科大学的教师共同编写了这本《心血管病理生理学》。本书介绍了近年来心血管系统的主要疾病的研究进展，着重讨论了一些与心血管疾病密切相关的生物活性物质的作用特点、信号转导、基因表达和调控以及它们的改变所引起的细胞功能代谢紊乱，力图从细胞和分子水平揭示心血管疾病的发病机制，并为临床上疾病的防治提出了新的方向与思路。本书是《心血管病理生理学》研究生课程的教材，也适合基础医学和临床医学继续教育使用，对从事心血管疾病研究的临床医生也具有参考价值。<

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书全面、系统、深入地阐述了肠内营养的基础理论、临床应用技术、最新进展及在临床多种疾病中应用的效果。另外，书中还对应激与肠道、肠内营养与肠功能维护等国内外肠内营养研究的热点问题进行了介绍。希望本书的出版能对国内肠内营养的发展起到抛砖引玉的作用。本书前言特色及评论文章节选第一章肠内营养的发展历史肠内营养（enteralnutrition，EN）是经胃肠道用口服或管饲来提供营养基质及其他各种营养素的临床营养支持方法，它简便、安全、有效、经济，与肠外营养一起构成了临床营养支持治疗的两大支柱。然而，在我们赞叹肠内营养对现代医学的非凡贡献、领受肠内营养带给众多病人的巨大裨益的时候，不应当忘记它的历史——漫长而曲折的历史，闪烁着睿智思想和勇敢实践精神的历史，充满着成功经验和失败教训的历史。

艾滋病患者与其他疾病患者一样，同样需要关心、安慰和护理。预防艾滋病，不仅是个人和医学界的事，也是全社会的责任。本书针对患者普遍关心的问题作了详细而通俗的解说。

本书从临床实际出发，并结合编著者的诊疗经验，全面系统地论述了心血管疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗等。书中介绍了冠心病、高血压病、心力衰竭及心律失常等疾病的新知识、新技术和新进展。

随着急性心肌梗死（AMI）溶栓、PTCA和其它药物及非药物治疗的广泛应用，越来越多的心血管病病人存活下来。因而慢性充血性心力衰竭（CHF）的病人数目日益增多，成为心血管疾病防治的跨世纪挑战。无论何种病因的心血管疾病，一旦出现心功能不全或CHF，预后急转直下。尽管不断出现CHF新的治疗手段，CHF的死亡率仍居高不下。严重CHF的预后与恶性肿瘤相当。近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。这些成就是在循证医学（Evidence-basedmedicine，EBM）的新模式下获取的。CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。80年代以前，在以经验和推理为基础的医学模式中，治疗的目标主要是改善血流动力学和临床症状：这些评价疗效的临床替代指标。这一时代治疗CHF的基本药物有两类，即洋地黄类和利尿剂。人们公认这两类药物可改善病人的症状，但无任何证据说明它们可以延长CHF病人的生存，改善病人的预后。80年代以后，EBM在心血管疾病防治的研究中日益取得主导地位。VH-eFT-Ⅰ试验的结果显示，在使用洋地黄与利尿剂的基础上，血管扩张药物肼苯哒嗪和消心痛联合使用，与安慰剂相比显著降低了心功能Ⅱ-Ⅲ级的轻-中度CHF病人的总死亡率，并显著增加了病人的运动耐量。接着VH-eFT试验证明在心功能Ⅱ-Ⅲ级的病人血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降低总死亡率比上述两个血管扩张剂更为显著，但对运动耐量的改善不如后者。之后CONSUNSUS表明在心功能Ⅳ级的严重CHF病人，ACEI可显著降低CHF病人因心衰所致的死亡和总死亡率。SOLVD的预防部分揭示，在有左室收缩功能（LVEF）明显下降，而无临床CHF症状的病人及早使用ACEI可显著延迟CHF的发生和CHF的住院，并可减少冠心病病人冠心病事件的危险。这一系列设计严谨的大规模临床试验充分证明，ACEI是90年代治疗的最重大进展，它使得CHF总死亡率下降了三分之一左右。1998年夏秋先后公布的CIBIS－Ⅱ和MeRIT-HF两个重要的临床试验的结果令人信服地证明，在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI基础上，合理使用选择性β受体阻断剂比索洛尔和美托洛尔可使得CHF总死亡率下降34％，猝死降低45%，因心衰死亡降低49％，因心衰恶化加重需住院明显减少。因不能耐受药物不良反应需停药的情况与安慰剂无差异，CIBIS－Ⅱ和MeRIT-HF确为两个具有里程碑意义的临床试验。它们结束了长达25年的有关使用β阻断剂治疗CHF的争议与徘徊，充分肯定了β受体阻断剂在CHF治疗中的重要地位，成为90年代CHF治疗学中最重大的进展。90年代完成的DIG试验表明洋地黄类药物地高辛对CHF病人的死亡率的影响为中性结果，既未降低，也未增高，但可明显改善CHF病人的临床症状，改善生活质量。值得强调的是，洋地黄类药物是唯一不增加病人死亡率的正性变力性药物，并且它是正性变力性药物中此作用最弱的药物，又是唯一不激活交感，反而兴奋迷走的药物。已有临床试验证据显示，非洋地黄类的正性变力性药物短期经静脉使用可暂时改善血流动力学参数与临床症状，但可明显增加死亡风险，使预后恶化。可以认为，CHF的EMB临床试验做得非常系统化。在新旧世纪之交的1999年，我们可以认为CHF治疗有四种基本药物，即洋地黄类、利尿剂、ACEI和β阻断剂。前两类可改善病人的症状，后两类不但改善症状，更重要的是改善病人的预后。根据这些研究成果，心功能不全与CHF的治疗原则为：1．无CHF症状而LWIF明显降低的病人应使用ACEI，可能应同时使用β阻断剂，无需使用洋地黄类和利尿剂。2．有临床症状的CHF病人均应使用足量（参靠临床试验剂量范围）的ACEI。如在合理使用ACEI后症状仍不能满意控制，依次加用利尿剂和洋地黄类。在症状与血流动力学稳定的基础上开始使用β阻断剂，缓慢速增到病人可耐受的最大剂量、ACEI和β阻断剂应充分剂量，长期服用。利尿剂在症状充分控制后可减量维持。地高辛的维持量为0.125mg~0.25mg/d。3．非洋地黄类的正性变力性药物仅短期用于严重难治性心力衰竭病人，作为稳定血液动力学的过渡。回顾治疗学的发展史，我们获得的最大启示是，单纯针对血液动力学开发的正性肌力药物（除洋地黄类之外）都增加了CHF病人的死亡风险，而针对CHF病人代偿过分的神经-体液因素的两大系统，即ACEI针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统。β阻断剂针对交感神经系统，均可明显降低死亡率，改善病人预后，同时明显改善病人的症状和血液动力学。β阻断剂虽有负性变力性作用，可能是部分病人在用药开始后的头一个月左右出现暂时一过性心衰症状恶化，但坚持用药之后明显提高病人的LVEF和其它血液动力学参数，并提高而不是降低生活质量。目前CHF治疗的研究热点包括：l．有血管扩张作用的非选择性β阻断剂如Carvidelol和Buncidlol对CHF的治疗作用及其与选择性β阻断剂的疗效比较。2．血管紧张素Ⅱ受体阻断剂单独使用或与ACEI联合应用在CHF治疗中的作用与地位。3．CHF的非药物治疗？扩张性心肌病的左室减切术对预后的影响与适应症有待研究。CHF的起搏治疗：无缓慢心律失常起搏适应症的CHF病人的DDD的右室起搏疗效不好，不宜滥用。双室起搏和左室起搏的作用正在临床研究之中。我们希望这本慢性心力衰竭治疗指南的出版能对我国CHF的治疗的科学规范化起到推动作用一，、把CHF治疗学研究的重大成果转变为广大专科医生和全科医生的医疗实践，转化为广大病人的预后改善和生活质量提高，提倡合理使用有效药物，清除疗效不可靠的"垃圾"药，为国家大量节省医疗费用。

糖尿病是一种常见病。随着人们生活水平的不断提高，饮食结构的改变，体力活动的减少……其发病率逐渐上升，在内科门诊就诊的病人中，糖尿病患者所占的比也愈来愈大。糖尿病既是一种终身慢身慢性疾病。但就目前医学水平而言，糖尿病是能被控制的，其合并症是可以预防的。为此，糖司尿病病人和其家属必须学习和掌握有关糖尿病的知识，对它的危害有足够的认识，只有如此，才能有决心终生控制饮食，并坚持治疗。