矿山创伤基础医学

　　《矿山创伤基础医学》分册的写作团队，由华北理工大学（原华北煤炭医学院）基础医学院的专家学者组成。写作团队成员长期从事矿山创伤基础医学教学与研究工作，并积累了丰富的研究成果和写作经验；在写作内容上，针对矿山创伤的常见病因和发病经过、发病机制与机体的变化，根据伤员体内所经历的复杂病理生理过程，提出防治原则；在写作过程中，本着科学严谨的态度，精心选编、章章推敲、节节斟酌，精益求精，力求使本书能够反映矿山创伤基础医学的现代理论和全新研究成果，以期为从事矿山创伤救治的广大医务人员提供一册具有先进性、科学性、知识性、可读性、实用性的参考书。

　　丛书主编简介 袁聚祥，曾任华北煤炭医学院院长，华北理工大学校长、党委副书记。现任华北理工大学公共卫生学院教授，华北理工大学和中国医科大学博士生导师。享受国务院政府特殊津贴专家，原煤炭部部级专业技术拔尖人才，河北省省管优秀专家，匈牙利佩奇大学名誉教授。任中华预防医学会煤炭系统分会主任委员，中国煤炭教育协会副理事长，河北省健康管理学会副主任委员。 长期从事公共卫生与预防医学领域科学研究、人才培养和社会服务工作。已培养硕士研究生156名，博士研究生12名。发表论文170篇，其中被SCI收录36篇。主编国家规划教材3部，出版专著5部，承担国家项目、行业项目和地方项目20余项，获得各级科技进步奖10余项。 主要研究方向为职业流行病学，包括对煤矿工人健康危害严重的职业病和工作有关疾病的防治工作。首次提出了尘肺流行病学的概念，创建了尘肺流行病学学科，培养了第一批尘肺流行病学专业硕士研究生。在此基础上，针对行业和地方的需要，对钢铁、煤炭和石油行业的职业病和工作有关疾病进行了职业流行病学研究，出版了我国第一部煤矿职业流行病学专著，为我国煤炭等行业制定职业病防治策略，预防职业病的发生，延缓职业病患者的病情，保护工人健康提供了可靠的科学依据和一手资料。分册主编简介 张宇新，男，1966年12月出生，汉族，山东济南人；医学博士，教授，硕士生导师，现任华北理工大学基础医学院院长，河北省解剖学会理事、河北省神经科学学会理事、《华北理工大学学报医学版》主编，河北省慢性疾病基础医学重点实验室负责人。近年发表论文30余篇，主编、参编教材5部。门秀丽，女，1968年7月出生，汉族，河北唐山人；医学博士，教授，硕士生导师，省级教学名师，病理生理学系主任，河北省生理科学会理事，《医学研究杂志》《世界华人消化杂志》审稿专家，主持完成国家自然科学基金项目2项。获得省部级科研及教学成果奖3项，近年发表论文40余篇，副主编、参编教材5部。

目录
第一章 矿山创伤概述1
第一节 矿山创伤的常见病因1
一、直接致伤因素 1
二、间接致伤因素 2
第二节 矿山创伤的伤情特点2
一、常以多发伤和复合伤形式出现 2
二、伤势严重，多伴有创伤失血性休克 3
三、开放性损伤较多，伤口污染严重 3
四、合并症严重 3
五、发生率高 3
第三节 矿山创伤的发病学特点3
一、矿山创伤后常见的基本病理过程 3
二、因果转化 4
三、损伤与抗损伤反应 5
四、局部与整体 6
第二章 创伤与水、电解质代谢紊乱 7
第一节 水钠代谢紊乱 7
一、正常水钠代谢 7
二、水钠代谢的调节 9
三、水钠代谢紊乱的分类 10
第二节 脱水10
脱水 10
第三节 水肿15
一、水肿发生的机制 15
二、水肿的表现特征 18
三、水肿对机体的影响 19
四、肺水肿 19
五、脑水肿 20
第四节 挤压综合征与高钾血症23
一、正常钾代谢 23
二、挤压综合征与高钾血症 23
第五节 复食综合征与低磷、低镁、低钾血症25
一、低磷血症 25
二、低镁血症 26
三、低钾血症 27
第三章 创伤后的酸碱平衡紊乱32
第一节 酸碱物质的来源及平衡调节32
一、酸和碱的概念 32
二、体液酸碱物质的来源 33
三、酸碱平衡的调节 33
第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标36
一、酸碱平衡紊乱的分类 36
二、常用酸碱指标及意义 37
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱39
一、代谢性酸中毒 39
二、呼吸性酸中毒 42
三、代谢性碱中毒 44
四、呼吸性碱中毒 47
第四节 混合型酸碱平衡紊乱49
一、双重型酸碱失衡 49
二、三重型混合型酸碱平衡紊乱 50
第五节 酸碱平衡紊乱的判定50
一、看pH，判断酸碱平衡紊乱的性质 51
二、看病史，判断酸碱平衡紊乱的类型 51
三、看代偿调节规律，判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱 51
四、看AG值，判断是否存在三重型酸碱平衡紊乱 52
第四章 矿山创伤与缺氧54
第一节 概述54
一、常用的血氧指标 54
二、缺氧的类型 55
第二节 矿山创伤与缺氧56
一、瓦斯、煤尘爆炸 56
二、火灾 57
三、煤与瓦斯突出 57
四、透水 57
五、顶板冒落与冲击地压 58
第三节 低张性缺氧58
一、原因 58
二、血氧变化的特点及缺氧的机制 59
三、呼吸系统的变化 59
四、循环系统的变化 60
五、血液系统的变化 62
六、中枢神经系统的变化 62
七、消化系统与物质代谢的变化 63
八、组织细胞的变化 63
九、低张性缺氧代偿反应的分子机制 64
第四节 血液性缺氧66
一、原因 66
二、血氧变化的特点及缺氧的机制 67
三、机体的代偿性反应与损伤性变化 67
第五节 循环性缺氧67
一、原因 67
二、血氧变化的特点及缺氧的机制 68
第六节 组织性缺氧68
一、原因 68
二、血氧变化的特点及缺氧的机制 69
三、机体的代偿性反应与损伤性变化 69
第七节 缺氧与疾病70
一、急性高原病 70
二、慢性高原病 71
三、影响机体缺氧耐受性的因素 72
第八节 缺氧治疗的病理生理基础72
一、去除病因 72
二、氧疗 72
三、氧中毒 73
第五章 矿山创伤与体温异常76
第一节 体温及其调节76
一、体温概况 76
二、机体的产热与散热 77
三、体温调节机制 78
第二节 矿难与体温过低（冻僵）80
一、病因与分类 80
二、临床表现与诊断 80
三、治疗原则 81
第三节 工矿冷伤82
一、致伤原因与分类 82
二、冻结性冷伤（或称冻伤） 83
三、非冻结性冷伤 85
第四节 发热86
一、病因和发病机制 86
二、发热的时相及热代谢特点 88
三、发热机体代谢与功能的变化 89
四、发热的生物学意义 90
五、发热的处理原则 90
第六章 创伤性休克93
第一节 主要病因93
第二节 病理生理学变化94
一、微循环变化 94
二、血液流变学变化 96
三、组织细胞的变化 97
第三节 基本发病机制99
一、神经机制 99
二、体液机制 99
三、细胞机制 100
四、炎症机制 101
五、氧化应激机制 102
第四节 主要器官功能、代谢变化103
一、中枢神经系统功能的改变 103
二、心脏功能的改变 103
三、肾功能的改变 103
四、肺功能的改变 104
五、肝和胃肠功能的改变 104
六、多器官功能衰竭 105
第五节 基本防治原则105
一、病因学防治 105
二、发病学治疗 105
第七章 创伤后弥散性血管内凝血108
第一节 概述108
一、主要病因 108
二、常见诱因 109
第二节 主要发病机制 110
一、凝血系统强烈激活 111
二、抗凝系统功能抑制 112
三、继发性纤溶激活及亢进 113
四、细胞因子的作用 113
第三节 主要临床表现 114
一、出血 115
二、器官功能障碍 116
三、休克 117
四、微血管病性溶血性贫血 117
第四节 分期与分型118
一、分期 118
二、分型 120
第五节 病理生理学防治基础121
一、防治原发性疾病 121
二、生命支持治疗措施 121
三、对症治疗 121
第八章 创伤与缺血再灌注损伤123
第一节 概述123
第二节 基本发生机制124
一、自由基的作用 124
二、钙超载 126
三、白细胞的作用 127
四、无复流现象 128
第三节 病理生理学防治基础129
一、尽早恢复血流 129
二、控制再灌注条件 129
三、改善缺血组织的代谢 129
四、抗氧化和清除自由基 129
五、抑制炎症反应 129
六、缺血预适应和缺血后适应 130
第四节 展望130
第九章 矿山创伤与急性呼吸窘迫综合征133
第一节 概述133
一、急性呼吸窘迫综合征 133
二、常见病因 134
第二节 发病机制135
一、缺血-再灌注损伤 135
二、感染与内毒素损伤 135
三、炎症失控性损伤 136
四、肺泡表面活性物质减少 136
第三节 病理改变137
一、病理解剖学改变 137
二、病理生理学改变 137
第四节 分期和临床表现138
第五节 防治原则138
一、积极治疗原发病，对症治疗 138
二、改善通气和组织供氧，迅速有效地纠正低氧血症 139
三、控制感染 139
四、ARDS药物治疗的新进展140
第十章 创伤感染142
第一节 创伤感染的特点142
一、病原体的来源及入侵途径 143
二、创伤感染的特点 144
第二节 创伤感染的常见病原体145
一、创伤化脓性感染细菌 145
二、创伤厌氧性感染细菌 148
三、创伤肠源性感染细菌 150
四、创伤感染常见真菌 151
五、创伤感染常见病毒 152
第三节 创伤感染的影响因素 155
一、细菌的毒力 155
二、细菌的侵入数量 157
三、受伤部位 157
四、机体的防御能力 158
五、医疗救治措施的影响 160
第四节 创伤感染的常见类型 160
一、外科部位感染 160
二、健康护理相关感染 160
第五节 创伤感染的预防 161
一、伤员感染预防措施 161
二、医源性感染的预防措施 161
第十一章 肠屏障功能的损伤与保护 165
第一节 肠道组织结构的特点与屏障功能 165
一、肠黏膜机械屏障 165
二、肠道化学屏障 168
三、肠道免疫屏障 169
四、肠道生物屏障 171
五、肠黏膜的血液循环及其对肠道黏膜屏障的影响 173
六、肠道屏障功能的调节因素 174
第二节 肠屏障功能障碍 175
一、烧伤、创伤与肠屏障功能障碍 175
二、长期饥饿状态下肠道屏障功能变化 177
第三节 肠源性内毒素血症177
一、肠道通透性增加 178
二、细菌移位与肠源性感染 178
三、肠源性内毒素血症 179
四、全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭 179
第四节 肠黏膜的保护 180
一、修复、保护肠上皮细胞功能 180
二、恢复、维持肠道微生态平衡 180
第十二章 饥饿对机体的影响 183
第一节 概述 183
第二节 体内能源物质的储备与消耗 184
一、体内能源物质的储备与代谢 184
二、各器官的代谢方式 185
三、体内能源物质的消耗 185
第三节 饥饿对机体的影响 186
一、神经-内分泌的变化 186
二、消化系统的变化 187
三、免疫系统的变化 187
四、呼吸系统的变化 187
五、心血管系统的变化 188
六、泌尿系统的变化 188
七、体液平衡的变化 188
八、饥饿性酮症 189
第四节 饥饿的结局与自救 190
一、死亡 190
二、饥饿的自救 190
第五节 获救后的恢复 191
一、能量补充 191
二、纠正水、电解质平衡紊乱 191
三、控制感染 191
第六节 复食综合征 192
一、低磷血症 192
二、低钾血症 193
三、低镁血症 194
四、维生素B1缺乏 194
五、循环充血 195
六、高糖血症 195
七、复食综合征的防治关键 195
第七节 禁食对机体的益处 195
一、概述 196
二、禁食引起有益作用的机制 196
第十三章 多器官功能障碍综合征 202
第一节 病因和发病经过 202
一、病因 203
二、病程 203
三、临床特征 203
第二节 多器官功能障碍的发病机制 205
一、全身炎症反应失控 205
二、肠源性内毒素血症 206
三、缺血-再灌注损伤 208
四、血管内皮损伤与微循环灌注障碍 208
五、细胞凋亡 209
六、能量代谢障碍 209
第三节 多器官衰竭时机体的变化 209
一、呼吸功能障碍 209
二、肾功能障碍 210
三、肝功能障碍 210
四、胃肠道功能障碍 211
五、心功能障碍 211
六、免疫功能障碍 212
七、凝血功能障碍 212
八、中枢神经系统功能障碍 212
九、肾上腺功能障碍 213
第四节 多器官功能障碍的防治原则 214
一、防治原发病 214
二、维持水、电解质和酸碱平衡 214
三、预防缺血-再灌注损伤 214
四、保护重要脏器的功能 214
五、良好的代谢支持 214
六、免疫治疗 214
七、连续性血液净化 215
中英文专业词汇对照索引 217