书籍详情
心血管病理生理学（第2版）
作者：吴立玲，张幼怡 主编
出版社：北京大学医学出版社
出版时间：2009-08-01
ISBN：9787811165043
定价：¥40.00
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内容简介
随着医学发展和科技进步，心血管疾病的研究取得了很大的进展，对疾病机制的认识从整体和组织水平不断向细胞和分子水平深入，涌现出很多新理论、新知识和新技术。编者组织近年来活跃在我国心血管研究领域的学者对《心血管病理生理学（第2版）》第1版进行修订。在内容上力图反映出心血管疾病研究领域的新进展，从细胞和分子水平揭示心血管疾病的发病机制，为临床心血管疾病的防治提供新的方向与思路。在表述上力求做到语言简练、条理清晰，以便教师讲述和读者理解。《心血管病理生理学（第2版）》是研究生学习心血管疾病病理生理学的教材，也适合基础医学和临床医学继续教育使用，对从事心血管疾病防治的基础研究工作者和临床医生也具有参考价值。
作者简介
暂缺《心血管病理生理学（第2版）》作者简介
目录
第一章 心肌缺血和再灌注损伤
第一节 冠状循环的特点
一、冠状循环的解剖特点
二、冠状循环的血流特点
三、冠状动脉血流量的调节
第二节 心肌缺血性损伤
一、引起心肌缺血的常见原因
二、心肌缺血损伤的发生机制
第三节 心肌再灌注损伤
一、影响再灌注损伤的因素
二、再灌注损伤的发生机制
三、再灌注损伤时心脏的功能及代谢变化
第二章 心肌缺血预处理的保护机制
第一节 缺血预处理的保护时间及范围
一、缺血预处理的保护时间
二、缺血预处理的保护范围
第二节 缺血预处理的实验研究方法
一、缺血预处理
二、缺氧预处理
三、快速起搏预处理
四、药物预处理
五、温度预处理
六、其他预处理方法
第三节 缺血预处理的保护机制
一、内源性保护介质
二、与细胞膜有关的机制
三、细胞内信号转导机制
四、缺血预处理心脏保护的细胞内效应器
五、物质代谢与预处理
六、心肌顿抑与预处理
第四节 缺血预处理保护现象的临床应用
一、人类心肌组织细胞的缺血预处理现象
二、人类心脏的缺血预处理现象
三、缺血预处理的临床应用
第五节 缺血后处理的心肌保护机制
一、缺血后处理的保护作用
二、影响缺血后处理保护的因素
三、缺血后处理的实验研究方法
四、缺血后处理的保护机制
五、缺血后处理的临床应用现状与展望
第三章 细胞钙转运与心脏疾病
第一节 细胞钙转运及其调节
一、心肌细胞膜的钙转运系统
二、心肌肌质网的钙转运系统
三、可溶性蛋白
四、线粒体
第二节 钙转运异常与心脏疾病
一、心力衰竭
二、心律失常
三、心肌缺血-再灌注损伤
四、心肌病
第四章 心肌肥厚的分子机制
第一节 概述
一、心肌肥厚的定义及分类
二、心肌肥厚的刺激因素
三、心肌肥厚的研究模型
四、心肌细胞肥大的分子标志物
第二节 心肌肥厚的病理学基础
一、纤维化
二、心肌细胞肥大与增殖
三、心肌细胞凋亡
第三节 心肌肥厚的细胞代谢及电生理学特性
一、心肌细胞肥大的代谢变化
二、心肌肥厚时的电生理特性变化
第四节 生理性心肌细胞肥大的分子机制
一、生理性心肌肥厚与病理性心肌肥厚的区别
二、生理性心肌肥厚的细胞内信号转导机制
三、生理性心肌肥厚的意义
第五节 病理性心肌肥厚的信号转导途径
一、机械信号诱导心肌肥厚的信号转导途径
二、神经体液因子介导的心肌肥厚信号通路
三、心肌肥厚的基因表达调控机制
第五章 心力衰竭的研究进展
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病因
二、诱因
三、分类
第二节 心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常
三、心室各部舒缩活动不协调性
第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
一、心脏本身的代偿
二、神经-内分泌系统的代偿性激活
三、心脏以外的代偿
第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础
一、肺循环淤血
二、体循环淤血
三、动脉血压下降
四、尿量减少
五、脑功能改变
六、疲乏无力和皮肤苍白
第五节 心力衰竭治疗的进展
一、药物治疗
二、非药物治疗
第六章 血管内皮细胞的功能及调控
第一节 血管内皮细胞的结构与标志物
一、血管内皮细胞的结构
二、血管内皮细胞的标志物
第二节 血管内皮细胞的功能及其调节
一、血管内皮细胞的运输功能
二、血管内皮细胞与血管通透性
三、血管内皮细胞在血管生长中的作用
四、血管内皮细胞与凝血
五、血管内皮细胞与血管舒缩的调节
六、血管内皮细胞对平滑肌的调控
七、血管内皮细胞与血细胞的相互作用
第三节 血管内皮细胞的功能障碍与疾病
一、导致血管内皮细胞功能障碍的因素
二、血管内皮细胞功能障碍与疾病
第七章 血管平滑肌收缩与舒张的调控
第一节 平滑肌概述
第二节 血管平滑肌收缩的调控
一、静息状态[Ca2+]i的维持
二、收缩时[Ca2+]i调节
三、平滑肌收缩的钙敏感度调节
第三节 血管平滑肌舒张的调控
一、钾通道
二、环鸟苷酸-环鸟苷酸依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路
三、环腺苷酸(cAMP)-环腺苷酸依赖性蛋白激酶(PKA)信号通路
第八章 动脉粥样硬化的发病机制
第一节 动脉粥样硬化病灶的发展过程
一、脂质条纹(fatty streak)
二、纤维斑块(fibrous plaque)
三、粥样斑块(atheroma)
四、有并发病变的病灶(complicated lesion)
第二节 动脉粥样硬化的危险因素
一、血脂异常
二、高血压
三、吸烟
四、糖尿病和代谢综合征
五、高同型半胱氨酸血症
六、脂蛋白(a)和三酰甘油
七、C-反应蛋白(CRP)
第三节 动脉粥样硬化的发生机制
一、内皮功能障碍
二、脂质沉积
三、炎症细胞募集
四、泡沫细胞形成
五、平滑肌细胞迁移
六、斑块破裂
七、血栓形成
八、血管外膜与动脉粥样硬化
九、基因多态性和动脉粥样硬化
第九章 高血压病的发病机制
第一节 肾脏排钠能力降低
第二节 血管内皮细胞功能紊乱
一、血管内皮细胞的生理功能
二、血管内皮功能紊乱与高血压的关系
第三节 胰岛素抵抗
一、胰岛素抵抗的发生机制
二、胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起高血压的机制
第四节 肾素-血管紧张素系统的作用
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)的生理功能
二、肾素-血管紧张素系统在原发性高血压发病中的作用
……
第十章 血管新生的生理与病理生理
第十一章 血管再狭窄的发病机制
第十二章 气体信号分子与心血管疾病
第十三章 脂肪细胞因子与心血管疾病
第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱与心血管疾病
第十五章 干细胞在心血管疾病中的应用
第十六章 心血管疾病的基因治疗
附录常用英文缩略语
第一节 冠状循环的特点
一、冠状循环的解剖特点
二、冠状循环的血流特点
三、冠状动脉血流量的调节
第二节 心肌缺血性损伤
一、引起心肌缺血的常见原因
二、心肌缺血损伤的发生机制
第三节 心肌再灌注损伤
一、影响再灌注损伤的因素
二、再灌注损伤的发生机制
三、再灌注损伤时心脏的功能及代谢变化
第二章 心肌缺血预处理的保护机制
第一节 缺血预处理的保护时间及范围
一、缺血预处理的保护时间
二、缺血预处理的保护范围
第二节 缺血预处理的实验研究方法
一、缺血预处理
二、缺氧预处理
三、快速起搏预处理
四、药物预处理
五、温度预处理
六、其他预处理方法
第三节 缺血预处理的保护机制
一、内源性保护介质
二、与细胞膜有关的机制
三、细胞内信号转导机制
四、缺血预处理心脏保护的细胞内效应器
五、物质代谢与预处理
六、心肌顿抑与预处理
第四节 缺血预处理保护现象的临床应用
一、人类心肌组织细胞的缺血预处理现象
二、人类心脏的缺血预处理现象
三、缺血预处理的临床应用
第五节 缺血后处理的心肌保护机制
一、缺血后处理的保护作用
二、影响缺血后处理保护的因素
三、缺血后处理的实验研究方法
四、缺血后处理的保护机制
五、缺血后处理的临床应用现状与展望
第三章 细胞钙转运与心脏疾病
第一节 细胞钙转运及其调节
一、心肌细胞膜的钙转运系统
二、心肌肌质网的钙转运系统
三、可溶性蛋白
四、线粒体
第二节 钙转运异常与心脏疾病
一、心力衰竭
二、心律失常
三、心肌缺血-再灌注损伤
四、心肌病
第四章 心肌肥厚的分子机制
第一节 概述
一、心肌肥厚的定义及分类
二、心肌肥厚的刺激因素
三、心肌肥厚的研究模型
四、心肌细胞肥大的分子标志物
第二节 心肌肥厚的病理学基础
一、纤维化
二、心肌细胞肥大与增殖
三、心肌细胞凋亡
第三节 心肌肥厚的细胞代谢及电生理学特性
一、心肌细胞肥大的代谢变化
二、心肌肥厚时的电生理特性变化
第四节 生理性心肌细胞肥大的分子机制
一、生理性心肌肥厚与病理性心肌肥厚的区别
二、生理性心肌肥厚的细胞内信号转导机制
三、生理性心肌肥厚的意义
第五节 病理性心肌肥厚的信号转导途径
一、机械信号诱导心肌肥厚的信号转导途径
二、神经体液因子介导的心肌肥厚信号通路
三、心肌肥厚的基因表达调控机制
第五章 心力衰竭的研究进展
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病因
二、诱因
三、分类
第二节 心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常
三、心室各部舒缩活动不协调性
第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
一、心脏本身的代偿
二、神经-内分泌系统的代偿性激活
三、心脏以外的代偿
第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础
一、肺循环淤血
二、体循环淤血
三、动脉血压下降
四、尿量减少
五、脑功能改变
六、疲乏无力和皮肤苍白
第五节 心力衰竭治疗的进展
一、药物治疗
二、非药物治疗
第六章 血管内皮细胞的功能及调控
第一节 血管内皮细胞的结构与标志物
一、血管内皮细胞的结构
二、血管内皮细胞的标志物
第二节 血管内皮细胞的功能及其调节
一、血管内皮细胞的运输功能
二、血管内皮细胞与血管通透性
三、血管内皮细胞在血管生长中的作用
四、血管内皮细胞与凝血
五、血管内皮细胞与血管舒缩的调节
六、血管内皮细胞对平滑肌的调控
七、血管内皮细胞与血细胞的相互作用
第三节 血管内皮细胞的功能障碍与疾病
一、导致血管内皮细胞功能障碍的因素
二、血管内皮细胞功能障碍与疾病
第七章 血管平滑肌收缩与舒张的调控
第一节 平滑肌概述
第二节 血管平滑肌收缩的调控
一、静息状态[Ca2+]i的维持
二、收缩时[Ca2+]i调节
三、平滑肌收缩的钙敏感度调节
第三节 血管平滑肌舒张的调控
一、钾通道
二、环鸟苷酸-环鸟苷酸依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路
三、环腺苷酸(cAMP)-环腺苷酸依赖性蛋白激酶(PKA)信号通路
第八章 动脉粥样硬化的发病机制
第一节 动脉粥样硬化病灶的发展过程
一、脂质条纹(fatty streak)
二、纤维斑块(fibrous plaque)
三、粥样斑块(atheroma)
四、有并发病变的病灶(complicated lesion)
第二节 动脉粥样硬化的危险因素
一、血脂异常
二、高血压
三、吸烟
四、糖尿病和代谢综合征
五、高同型半胱氨酸血症
六、脂蛋白(a)和三酰甘油
七、C-反应蛋白(CRP)
第三节 动脉粥样硬化的发生机制
一、内皮功能障碍
二、脂质沉积
三、炎症细胞募集
四、泡沫细胞形成
五、平滑肌细胞迁移
六、斑块破裂
七、血栓形成
八、血管外膜与动脉粥样硬化
九、基因多态性和动脉粥样硬化
第九章 高血压病的发病机制
第一节 肾脏排钠能力降低
第二节 血管内皮细胞功能紊乱
一、血管内皮细胞的生理功能
二、血管内皮功能紊乱与高血压的关系
第三节 胰岛素抵抗
一、胰岛素抵抗的发生机制
二、胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起高血压的机制
第四节 肾素-血管紧张素系统的作用
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)的生理功能
二、肾素-血管紧张素系统在原发性高血压发病中的作用
……
第十章 血管新生的生理与病理生理
第十一章 血管再狭窄的发病机制
第十二章 气体信号分子与心血管疾病
第十三章 脂肪细胞因子与心血管疾病
第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱与心血管疾病
第十五章 干细胞在心血管疾病中的应用
第十六章 心血管疾病的基因治疗
附录常用英文缩略语
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