现在，我们是一支行进中的军队。
——西德尼·法伯，1963年
下一步：完全的治愈，势不可挡。
——国家癌症研究所所长 肯尼斯·恩迪克特（Kenneth Endicott），1963年
为了寻求（在癌症中）长期生存，侵略性的多重药剂疗法扮演的角色远远没有被人弄清楚。
——R·斯坦（R. Stein），科学家，1969年
1963年夏末的一个午后，国家癌症研究所的资深研习员乔治·卡尼洛斯走进临床中心，看见汤姆·弗雷正在研究所的一块黑板上潦草地写着什么。弗雷穿着白色的长外套，正在罗列化学药品名单，并用箭头串联它们之间的关系。黑板的一边，是一列细胞毒素药物——环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、氨甲喋呤。在另一边，是一列朱布罗德和弗雷想尝试治疗的新癌症：乳腺癌、卵巢癌、肺癌、淋巴瘤。连接黑板两边的是用粉笔画的线，把细胞毒素组合与癌症连接起来。乍一看，好像弗雷正在演算数学公式：A+B杀死C，E+F消灭G。
弗雷单子上的药，大体上有三个来源。有些比如氨喋呤或氨甲喋呤，是科学家灵光乍现的产物（法伯通过猜测叶酸拮抗剂可能阻碍白血病细胞生长，发现了氨喋呤）。其他一些，比如氮芥或者放线菌素D，是机缘巧合的产物，比如人们偶然发现芥子气或土壤细菌能杀灭癌细胞。而其余的，比如6-巯基嘌呤，来自药物筛选工作——检测上千种分子并找到少数几种拥有杀灭癌细胞活性的药物。
有一个显著的共性把所有这些药物联系在一起，那就是它们都毫无例外是“细胞生长抑制剂”。比如氮芥会损伤DNA，杀死几乎所有正在分裂的细胞；它能优先杀死癌细胞，因为癌细胞分裂得最活跃。想要设计出一种理想的抗癌药物，必须要在癌细胞上鉴定出一个特殊的分子靶点，并且创造出一种化学药物来攻击这个靶点。但人们对癌症的基本生物学特性所知太少，事实上在20世纪60年代，想要找到这样的分子靶点是难以想象的。但是即使缺少这样的靶点，弗雷和弗雷瑞克也治好了一些患白血病的孩子。即使一般的细胞毒素，如果配以充足的活性剂量，都能以这种方式最终消除癌症。
